Do leta 2050 znanstveniki napovedujejo, da bo vsak 3. in 5. človek na zemlji trpel za demenco (depresijo do 30. leta). Danes so težave s spominom opažene že pri 1/5 prebivalstva. Alzheimerjeva bolezen (AD) je že od antičnih časov veljala za naravno manifestacijo staranja telesa in so jo opisali zdravniki stare Grčije in Rima. In šele leta 1917 je nemški psihiater Alois Alzheimer dokazal, da specifični simptomi kažejo na degenerativne procese, ki jih povzročajo nenaravni vzroki. Od tega trenutka se začne natančna študija značilnosti poteka in vzrokov astme. In do zdaj ni bilo mogoče najti ustrezne terapije za to obliko patologije. Alzheimerjevo bolezen (AB) Svetovna zdravstvena organizacija priznava kot globalni prednostni javnozdravstveni problem. V tem članku bi rad navedel nekatere domneve in odkritja znanstvenikov, ki se nanašajo na to resno bolezen, in jih bom poskušal našteti od 35. Nagnjenost k tej bolezni (biomarkerji Alzheimerjeve bolezni (AB) so identificirani v možganih) opazimo več kot 20 let pred pojavom prvih simptomov, 70 % tveganja za razvoj AD pa je povezano z dednostjo. Podobno so ugotovili znanstveniki (v ZDA) na podlagi študije, v kateri je sodelovalo 44 prostovoljcev, starih od 18 do 26 let, od katerih jih je bilo 20 nosilcev mutacije, zaradi katere se je Alzheimerjeva bolezen (AD) pojavila pri družinskih članih, starih okoli 40 let. , medtem ko je povprečna starost okoli 75 let. V tem primeru so prizadeti predvsem spominski centri v temporalnem režnju in hipokampusu. Človeški možgani so normalni in imajo patologijo, ki jo povzroča Alzheimerjeva bolezen. Oslabljen voh je lahko znak Alzheimerjeve bolezni (AD) Ameriški znanstveniki so opravili študijo (s podrobnim pregledom in slikanjem možganov) na 200 bolnikih, starejših od 57 let, in ugotovili zmanjšanje njihove sposobnosti. razlikovati vonjave. Niso pa upoštevali razlik v sposobnosti pomnjenja vonjav pri zdravih ljudeh. Odkrili so 4 biomarkerje Alzheimerjeve bolezni (AD) Ameriški znanstveniki so predlagali novo metodo za diagnosticiranje Alzheimerjeve bolezni s pomočjo vzorcev krvi - štirje biomarkerji kažejo na prisotnost bolezni. Njihova študija je zajela 566 bolnikov. To so apolipoprotein E, možganski natriuretični peptid, C-reaktivni protein in pankreatični polipeptid. K nastanku Alzheimerjeve bolezni prispeva tudi beljakovina progranulin, ki povzroča demenco. Nedavne raziskave so pokazale, da nizke ravni proteina progranulina (večnamenskega proteina, globoko izraženega v možganih, ki ima ključno vlogo pri posredovanju vnetja centralnega živčnega sistema in deluje kot avtokrini nevronski rastni faktor) povečajo nastanek beta-amiloidnih plakov, ki so prvi znak Alzheimerjeve bolezni, ki povzroča nevrovnetje in poslabša spomin. Zmanjšanje beljakovine progranulina poslabša simptome, njegova prisotnost pa ima zaščitno vlogo pri razvoju Alzheimerjeve bolezni, pa tudi pri fagocitozi (to je proces, pri katerem celice imunskega sistema, ki ščitijo telo z absorbiranjem škodljivih tujih delcev) Toda pomanjkanje progranulina povzroča frontotemporalno demenco, nevrodegenerativno motnjo, vendar je bila vloga tega proteina pri razvoju Alzheimerjeve bolezni še vedno nejasna. Znanstveniki poudarjajo, da kljub temu, da sta si ti bolezni podobni, vendarle pri frontotemporalni demenci pride do poškodb celic v čelnem režnju in osebnostnih sprememb, medtem ko so pri Alzheimerjevi bolezni prizadeti predvsem spominski centri v temporalnem režnju in hipokampusu in Alzheimerjeva bolezen. Zanimivo študijo je v svojem članku predlagal Gimranov R.F. (nevrolog, nevrofiziolog, profesor nevrologije, doktor medicinskih znanosti). In leta 2018 je revija Neuron objavila delo soavtorjev,dokazovanje obstoja povezave med virusom herpesa in Alzheimerjevo boleznijo je vključevalo 944 ljudi, od tega 622 obolelih za AD. Preučevali so stanje njihovih možganov in ugotavljali prisotnost DNK in RNK virusa v tkivih korteksa. Vsi oboleli so bili okuženi s herpesom tipa 6 ali 7. Hkrati se poveča koncentracija virusnih celic. Bolj kot je bolezen napredovala, bolj aktiven je postajal virus. Vendar protiargumenti kažejo, da vsi okuženi sčasoma ne razvijejo Alzheimerjeve bolezni. Delo na tem problemu se nadaljuje na kliničnih oddelkih univerz po vsem svetu. Do sedaj WHO klasificira astmo kot nenalezljivo bolezen, ki jo vodi profesor R. Itzhaki, ugotavlja, da so bolniki z visoko koncentracijo virionov pogosto imeli izgubo spomina in zmanjšanje inteligence. Svoje rezultate utemeljujejo s poudarjenimi dokazi o povezavi med herpesom in Alzheimerjevo boleznijo: demenca se razvije zaradi kopičenja beljakovinskih oblog v nevronih. Tam najdemo tudi povečano koncentracijo virusov. Dokazali so vpliv celic herpesa na sintezo patološkega proteina beta-amiloida in posledično razvoj astme. Rezultati opazovanj nam omogočajo, da združimo dve različici izvora bolezni: virusno in amiloidno, kar povezuje povečano proizvodnjo beljakovine, škodljive za možgane, z aktivnim razmnoževanjem virusnih teles okužene osebe ni mogoče popolnoma očistiti virusnih celic. Zdravniki lahko samo zmanjšajo njihovo število in s tem negativen vpliv na telo, najprej pa morajo ugotoviti, ali ima oseba herpes in za katero vrsto je cink kriv za razvoj Alzheimerjevega sindroma Moskovska državna univerza je prišla do zaključka, da patogeni proces nevrodegenerativnih bolezni (vključno z AD) sprožijo cinkovi ioni V raziskavi na miših so znanstveniki ugotovili, da izomerni peptidi povzročajo hitro nastajanje amiloidnih oblog v možganih in v prisotnosti. cinka se ti peptidi takoj zlepijo skupaj. Pri Alzheimerjevi bolezni toksični proteini postanejo beta-amiloidni peptidi. V normalni obliki igrajo vlogo nevroprotektorja, ko pa mutirajo, se začnejo zlepljati in tvorijo ogromne beljakovinske usedline. Prav ta velika kopičenja peptidov ali amiloidnih plakov zastrupljajo živčne celice, ki prenehajo prenašati signale. Po njihovem mnenju so razlog za adhezijo dveh beljakovinskih molekul ioni prehodnih kovin, zlasti cinka. To pomeni, da je na poti do izdelave zdravila za Alzheimerjevo bolezen treba razviti mehanizem, ki bi preprečil oprijem peptidov na cink bolezen je posledica evolucije uma. Do tega sklepa so prišli kitajski znanstveniki in biologi, ki trdijo, da je vzrok za Alzheimerjevo bolezen evolucija človeškega uma. Znano je, da je najpogostejša senilna demenca le pri Homo sapiensu, ne pojavlja pa se niti pri ljudeh. najbližji sorodniki med primati. Genetiki s Šanghajske univerze za biološke znanosti so predlagali, da starajoči se možgani niso več zadovoljili potreb uma. Znanstveniki so preučevali genome 90 ljudi afriškega, evropskega in azijskega porekla. Znanstveniki so ločili 90 fragmentov DNK, ki so se skozi čas spreminjali zaradi zgodovinskih in demografskih razlogov, od tistih fragmentov, katerih strukturo je določila evolucija. Tako je znanstvenikom uspelo najti 6 genov, odgovornih za razvoj možganov. Po pridobljenih podatkih so ti geni med 200 tisoč in 50 tisoč leti, ko je nastala vrsta Homo sapiens, doživeli številne spremembe, zaradi česar se je povečalo število povezav med nevroni. Vendar pa je prav teh 6 genov odgovornih za razvoj Alzheimerjeve bolezni (!) Znanstveniki poudarjajo, da lahko določeno ravnovesje v življenjskem slogu in zdravem prehranjevanju skozi vse življenje bistveno zmanjša tveganje za nastanek AD, demence in drugih nevrodegenerativnih bolezni. pozabi.